terça-feira, 3 de dezembro de 2013

Leptina, obesidade e esteatose

    A determinação para uma doença que se caracteriza pelo acúmulo de gordura no fígado seja classificado como não alcóolica é que o paciente a ser diagnosticado consuma no máximo 40 g de álcool por dia para os casos do sexo masculino e menos de 20 g por dia para os casos de mulheres. 
    A esteatose geralmente ocorre com a associação a outras doenças de distúrbios metabólicos como diabetes tipo II e obesidade.  A combinação desses dois quadros clínicos juntamente com outros fatores, ou isoladamente, são os responsáveis por grande número de casos de esteatose.
    O foco desta postagem é correlacionar a ação da leptina sobre a obesidade e mostrar como a obesidade se relaciona com a esteatose. 
    A leptina é uma proteína secretada pelos adipócitos que são induzidos pelos genes Ob. Atua sobre o sistema nervoso central (SNC) e têm sido considerado um agente que atua na regulação de peso corporal. A lógica da ação de leptina é que ela forneça sensação de saciedade com consequente diminuição da ingestão alimentar e faça com que o gasto energético seja maior que o de costume o que resulta na perda de peso. Quando a produção de leptina é pequena, há aumento do apetite e baixo gasto energético. 


    O anormal é que a lógica do funcionamento da leptina não seja respeitada quando se trata de indivíduos obesos. É normal que indivíduos obesos apresentem maiores níveis de leptina circulantes por que possuem maior quantidade de tecido adiposo, já que a maior parte da leptina presente no indivíduo é produzida pelo tecido adiposo branco, mas os altos níveis de leptina deveriam induzir a uma perda de peso.
    A leptina atua como um sinalizador que informa ao cérebro que os níveis de energia estocadas na forma de gordura são suficientes. Ainda hoje, não se sabe com toda a certeza o que acontece com os mecanismos de regulação de leptina no organismo de obesos, mas há um consenso de o mecanismo de ação da leptina é diferente em casos de obesidade. O que já se sabe é que o aumento rápido de tecido adiposo pode levar a uma perda de regulação por parte dos receptores centrais de leptina, fazendo assim que o esperado pela secreção da mesma não se concretize. Portanto, para o reestabelecimento da ação normal da leptina, seria necessário um aumento muito grande da concentração da mesma no organismo. Há também a hipótese de que o sistema de transporte da leptina fique defeituoso e não consiga levar leptina para o cérebro, e isso é embasado pela diferença entre as concentrações de leptina em diferentes partes do corpo. É importante salientar que a leptina também está relacionada a outras funções importantes para a manutenção da vida, como a reprodução etc.
    O consenso é que ocorram dificuldades de conexão entre a leptina e  seus respectivos receptores. Pode-se pensar que com um aumento forçado de leptina, por fatores endógenos, pudesse resolver o problema, mas isso já foi testado e os resultados não foram animadores.
    Assim, em indivíduos obesos, a leptina não induzirá a uma perda de peso e isso será um dos pré-requisitos para o surgimento de esteatose, já que o tecido adiposo está em níveis consideráveis e isso resultará num acúmulo de gordura nas células do fígado. 




Referências:
                                                        
                                                                                          Post: Rayone Nunes da Silva

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